в пульмонологии существует неуклонно прогрессирующее заболевание под названием идиопатический легочный фиброз. срок жизни таких пациентов драматически короткий: до 5 лет со дня установления диагноза. на данный момент у нас имеется лишь 2 препарата, способных замедлить/остановить прогрессирование фиброза: нинтеданиб от компании boehringer (нет на спб) и пирфенидон от компании genentech (ее выкупила компания roche, которая есть на спб) с упоением читая книгу «трудные для диагностики редкие диффузные заболевания легких» обнаружил, что на подходе еще 2 антифибротических препарата: pentraxin-2 от компании promedior (ее также выкупила компания roche. то есть у компании roche теперь 2 препарата для лечения илф: пирфенидон и pentraxin-2) и pamrevlumab от компании fibrogen (есть на спб) у кого имеется доступ к зарубежным акциям и кто не боится держать их в портфеле, предлагаю вниманию 2 компании, производящие антифибротические препараты и торгующиеся на спб: 1) roche $rhhby (с одним продающимся антифибротическим препаратом и вторым на подходе), 2) fibrogen FGEN (с одним антифибротическим препаратом на подходе)

MDMG

17 декабря 2021г fda одобрило тезепелумаб - генноинженерный биологический препарат/гибп от компаний amgen AMGN и astrazeneca AZN: https://www.multivu.com/players/English/8812852-amgen-fda-approval-tezepelumab-severe-asthma-inflammation/ это антитело/ат против тимического стромального лимфопоэтина/tslp. tslp приводит к обостреням бронхиальной астмы, сужению бронхов, гиперреактивности и ремоделированию дыхательных путей существует 5 ступеней терапии бронхиальной астмы, в которых последовательно увеличиваются режим и объем ингаляционной терапии, добавляются др препараты. если на пятой ступени контроль астмы не достигается, оценивается фенотип, и назначается фенотип-специфическая терапия имеющиеся гибп выборочно нацелены на igE и отдельные цитокины, и не всегда могут взять под контроль тяжелую астму (омализумаб NVS - ат к IgE, меполизумаб $GSK и реслизумаб $TEVA - ат к IL5, бенрализумаб AZN - ат к рецептору IL5, дупилумаб SNY - ат к IL4 и IL13) новый препарат нацелили на медиатор воспаления вышележащих сигнальных путей. tslp срабатывает на более ранней стадии воспаления, и активирует большее количество воспалительных путей, цитокинов, клеток. блокада tslp оказывает более масштабное лечебное воздействие на патофизиологию бронхиальной астмы