Вариации Омикрона: 13 редких мутаций, обнаруженных в новом исследовании

26 января 2022 в 10:21

В только что опубликованном исследовании группа международных ученых обнаружила, что из 53 мутаций вариаций Омикрона 13 мутаций очень редки, даже никогда не появляются в других коронавирусах. Как только вариант Омикрона впервые появился в Южной Африке в декабре 11/2021 года, доктор Даррен Мартин, эксперт по вирусам из Университета Кейптауна, который провел новое исследование, и его коллеги сравнили 53 мутации Омикрона с другими вариантами вируса SARS-CoV-2. Ученые заметили, что Омикрон «владеет» рядом мутаций, таких как Дельта или другие вариации. Это говорит о том, что они выжили в процессе естественного отбора. Однако при наблюдении за белком - «мутантом» на поверхности Омикрона - части позволяют ему цепляться за клетки-ученые обнаружили разные характеристики. Часть Омикрона имеет 30 мутаций, из которых 13 мутаций описаны как очень редкие в другом коронавирусе. Некоторые из них даже никогда не появлялись на миллионах акров вируса SARS-CoV-2 учеными, секвенировавшими ген за последние 2 года. Если мутация полезна для вируса или нейтральна, она обычно появляется в гене шаблона, который был секвенирован. В случае редкого появления мутаций это признак того, что эта мутация может нанести вред вирусу, предотвращая его размножение. Однако вариации Omicron обратно идут вразрез с этой логикой. Согласно исследованию, опубликованному в New York Times Соединенных Штатов, 13 странных мутантов, стоящих отдельно, могут нанести вред вирусу, но они объединяются и создают 3 кластера, в каждом кластере изменяется небольшая часть белка, и каждый кластер играет определенную роль в создании отличительных характеристик Омикрона. Два кластера, из которых изменяют шипы на верхних вирусах, делают антитела человека, труднее цепляться за вирус и выталкивать его из клетки. Таким образом, Омикрон обладает способностью быстро распространяться, даже когда у людей есть антитела благодаря вакцинации или от заболевания раньше. Между тем, кластер, содержащий мутацию в почти исходном вирусе при слиянии. Он начал функционировать после того, как начал подсаживаться на клетки, позволяя вирусу распространяться, геном внутри нового хозяина. Как правило, вирус SARS-CoV-2 использует слияние для слияния с клеточной мембраной. Ген их может затем переместиться в глубины клеток. Но механизм омикронного различия заключается в том, что вместо слияния с клеточной мембраной весь вирус проникает прямо в клетки и создает пузырь внутри. Как только вирус проникает в клетку, пузырьки могут вырваться наружу и высвободить ген. Насколько навязчиво это может объяснить, почему вариации Омикрона вызывают симптомы болезни более мягкой Дельты. Клетки верхних дыхательных путей могут легко «проглотить» Омикрон в виде пузырьков. Но глубоко в легких, которые могут привести к поражению опасным для жизни вирусом SARS-CoV-2, необходимо объединить с клеткой, что, в свою очередь, межрасово, Омикрон не очень хорошо работает. Три кластера мутаций в белке lesbian считаются ключевым фактором, вызывающим инфекцию Омикрона, но удивительно то, что они очень редки в коронавирусе ранее. По словам эксперта Мартина, причина 3. Эта мутация бросает вызов законам природы из-за явления «интерактивного гена», явления, которое эволюция может вызвать, мутации вредны, но становятся полезными, когда они сочетаются друг с другом. Омикрон превратил 13 мутаций из невыгодных в полезные, казалось бы, благодаря необычным условиям. Возможность того, что Омикрон может “инкубироваться” в течение длительного времени в организме человека, особенно ослабляет иммунную систему, например, у больных ВИЧ/СПИДом. Люди с ослабленным иммунитетом не вырабатывают больше антител, поэтому вирус долго сохраняется в организме и со временем размножается, это увеличивает риск образования мутаций.