$SLDB

ПРЕСС-РЕЛИЗ: Solid Biosciences представляет бизнес-обзор и финансовые результаты за третий квартал 2022 года - Недавно представленные доклинические данные подтверждают потенциальные преимущества кандидата на генную терапию Дюшенна SGT-003 следующего поколения; программа находится на пути к подаче заявки на получение нового исследовательского препарата (IND) к середине 2023 г. - - Компания заканчивает третий квартал с примерно $142,2 млн денежных средств и инвестиций; ожидаемый рост денежных средств во втором квартале 2024 г. - - Компания рассчитывает закрыть сделку по приобретению AavantiBio и частному размещению на сумму 75 миллионов долларов к концу года, что приведет к расширению линейки нейромышечных и сердечных генетических препаратов и ожидаемым денежным средствам в размере 215 миллионов долларов для поддержки компании на важных этапах и к 2025 году ЧАРЛСТАУН, Массачусетс, 10 ноября 2022 г. (GLOBE NEWSWIRE) -- Solid Biosciences Inc. (Nasdaq: SLDB), медико-биологическая компания, занимающаяся разработкой действенных методов лечения мышечной дистрофии Дюшенна (Дюшенна), сегодня сообщила о финансовых результатах третьего квартал, закончившийся 30 сентября 2022 г., и предоставил обновленную информацию о бизнесе. «Solid добилась значительных стратегических успехов в третьем квартале, включая определение приоритетов нашей программы переноса генов Дюшенна следующего поколения, SGT-003, и оформление окончательных документов для приобретения AavantiBio и частного размещения на 75 миллионов долларов, которые, как ожидается, завершатся на конец года», — сказал Илан Ганот, главный исполнительный директор, президент и соучредитель Solid Biosciences. «Мы по-прежнему с энтузиазмом относимся к потенциальным преимуществам, которые SGT-003 может принести пациентам, что подтверждается новыми клиническими данными исследования IGNITE DMD SGT-001, которые продемонстрировали преимущества микродистрофина nNOS, закодированного как в SGT-001, так и в SGT-003. Новые данные исследования IGNITE DMD показали улучшение скорости шага на 95 процент через год по сравнению со снижением у контрольного пациента и естественного течения болезни. Кроме того, наш капсид AAV-SLB101 следующего поколения показал повышенную экспрессию микродистрофина по сравнению с AAV9 в доклинических исследованиях. Мы считаем, что, объединив эту потенциально лучшую в своем классе конструкцию микродистрофина и капсид, мы сможем обеспечить лечение пациентов с болезнью Дюшенна в более низких дозах.